Wir stellten die Hypothese auf, dass die Exposition gegenüber hyperbarem Sauerstoff (HBO₂) Stamm-/Vorläuferzellen aus dem Knochenmark über einen stickstoffmonoxid- (·NO-) abhängigen Mechanismus mobilisiert. Die Population der CD34⁺-Zellen im peripheren Blutkreislauf des Menschen verdoppelte sich als Reaktion auf eine einmalige Exposition mit 2,0 Atmosphären absolut (ATA) O₂ über 2 Stunden. Über einen Behandlungsverlauf von 20 Sitzungen hinweg nahmen die zirkulierenden CD34⁺-Zellen um das Achtfache zu, obwohl die Gesamtzahl der zirkulierenden weißen Blutkörperchen nicht signifikant anstieg.
Die Anzahl der koloniebildenden Zellen (CFCs) stieg von 16 ± 2 auf 26 ± 3 CFCs pro 100.000 ausgesäte Monozyten. Die Erhöhungen der CFCs waren vollständig auf die CD34⁺-Subpopulation zurückzuführen, jedoch trat ein gesteigertes Zellwachstum nur in Proben auf, die unmittelbar nach der Behandlung gewonnen wurden. Ein hoher Anteil der Tochterzellen exprimiert Rezeptoren für den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-2 sowie für den stromal-derived growth factor.
Bei Mäusen erhöhte HBO₂ den zirkulierenden Stammzellfaktor um 50 %, steigerte die Anzahl der zirkulierenden Zellen, die das Stammzellantigen-1 und CD34 exprimieren, um das 3,4-Fache und verdoppelte die Anzahl der CFCs. Die ·NO-Konzentration im Knochenmark nahm im Zusammenhang mit HBO₂ um 1.008 ± 255 nM zu. Eine Stammzellmobilisierung trat bei Knockout-Mäusen, denen Gene für die endotheliale ·NO-Synthase fehlten, nicht auf. Darüber hinaus verhinderte eine Vorbehandlung von Wildtyp-Mäusen mit einem ·NO-Synthase-Inhibitor den durch HBO₂ induzierten Anstieg des Stammzellfaktors und der zirkulierenden Stammzellen.
Wir schließen daraus, dass HBO₂ Stamm-/Vorläuferzellen durch die Stimulierung der ·NO-Synthese mobilisiert.